Факторы риска повторного инфаркта миокарда. Рецидивирующий инфаркт миокарда: причины, симптомы и лечение. Блокады ножек пучка Гиса и неполная атриовентрикулярная блокада I степени

09.05.2017

Коварность сердечного приступа — и в его последствиях, и в риске повторного инфаркта , который может случиться у человека два и более раз, с каждым новым случаем здоровье сердечной мышцы ухудшается.

По данным открытых источников, повторяется сердечный приступ примерно в 25-29% случаев.

Нельзя спрогнозировать второй инфаркт со 100 % точностью, даже при соблюдении всех рекомендаций врача после первого сердечного приступа пациенты могут столкнуться с рецидивом или повтором патологического состояния.

Важно различать рецидив и повтор – суть их кажется аналогичной, но рецидивирующим называют приступ, который случился спустя 1,5-2 месяца от предыдущего, а повторным – инфаркт, который случился позже, чем через 2 месяца.

У повторного инфаркта зачастую та же локализация, что и у первого поражения. Различают обширный и мелкоочаговый инфаркт. Что касается последствий, они могут быть разными – если очередной инфаркт возник отдаленно от местоположения рубца, оставшегося от случившегося ранее инфаркта, это не очень повлияет на работу сердца. Если же область поражения ткани та же, а некроз относят к крупноочаговым, то повторный инфаркт миокарда приводит чаще к фатальному исходу.

Причины вновь случившегося инфаркта

Фактором, провоцирующим первый и следующие инфаркты, становится атеросклероз, скопление холестериновых бляшек внутри сосудов с кровью. Такие образования в разной степени закрывают собой просвет сосуда, нарушая циркуляцию крови, а по мере скопления тромбов артерия может закупориться совсем.

В медицине это состояние называют окклюзией. В итоге к миокарду не подводится кровь, а без доставки кислорода клетки миокарда гибнут, такое состояние называют некрозом. Учитывая, что атеросклероз, как был, так и остается причиной проблем с сердцем и сосудами, немудрено, что через время бляшки холестерина снова могут закупорить кровеносный сосуд и вызвать гибель тканей. Если забита та же артерия, как и в первый раз, то некроз будет локализоваться на месте рубца от прошлого приступа. Если закупорена другая артерия, то некроз может локализоваться на иной стенке сердца.

Есть факторы риска, которые увеличивают вероятность 2 инфаркта:

• принадлежность к мужскому полу. Женский организм снабжен половыми гормонами, обеспечивающими некоторую защиту до конкретного возраста. После наступления климакса у представителей женского пола и мужского риск инфаркта приходит к балансу;
• возраст за 45 лет по причине снижения адаптационных способностей организма;
• наследственность. Если у близких родственников был повторный инфаркт, есть большая вероятность такого же развития событий;
• избыточный вес. Если талия в объеме более чем 102 см у мужчин и 88 см у женщин, а ИМТ выше 25, говорят об ожирении. ИМТ – так называемый индекс массы человеческого тела не сложно вычислить самостоятельно, если массу в кг разделить на рост в метрах в квадрате. К примеру, для человека массой 70 кг и ростом 1,7 м ИМТ будет равен 70 / (1,7 * 1,7) = 24,22;
• сахарный диабет. Заболевание плохо влияет на состояние артерий, аорт, вен, капилляров;
• повышение давления. Гипертония становится причиной ухудшения сократительной способности сердца, роста толщины стенок, в результате оно требует больше, чем ранее, объема кислорода, а артерии не покрывают такие нужды;
• холестерин повышен, провоцирует бляшки на стенках сосудов;
• несбалансированное питание. Потребление животных жиров провоцирует повышение холестерина;
• гиподинамия. Если минимизировать количество ежедневных движений, это приводит к росту кол-ва липидов, а сердечная и прочие мышцы организма теряют тонус;
• курение и алкоголизм. Вредные привычки разрушают сосуды;
• хронические стрессы. Нервная обстановка приводит к повышению показателей давления, тахикардии.

Симптомы приступа

Обнаруживает себя не ранее, чем закончатся 2 месяца от первого случая. Чаще с ним сталкиваются зрелые мужчины. Второй сердечный приступ переносится тяжело, в большинстве случаев выявляют аритмическую и астматическую формы. Клиническая картина проявляется не столь ярко, как при первичном приступе, поскольку пораженные в прошлом участки миокарда не чувствительны.

В целом, каждый следующий приступ может иметь аналогичное течение и признаки, как предыдущий. Характерными остаются боли в сердце, отдающие в левое предплечье и всю руку, левую лопатку, шею и возможно в нижнюю челюсть.

Приступ боли может быть давящим или колющим, нитроглицерин может лишь ненадолго уменьшить болевые ощущения, и то – не всегда.

На фоне дискомфорта в грудине возникает бледность кожи, повышенное потоотделение. Каждый новый инфаркт чреват общим ухудшением состояния, последствиями. Говоря о симптоматике, не стоит забывать, что некоторые формы сердечного приступа проходят без болей. Для них характерны: обмороки, отек легких, синюшный цвет кожи, проблемы с дыханием, падение давления.

Неотложная помощь

Тем, кто находится рядом с человеком, у которого проявляются перечисленные выше симптомы, следует максимально быстро и четко оказать первую помощь:

• вызвать неотложку;
• поместить человека в полусидячее положение, ослабить давящую одежду, раскрыть окна в помещении;
• каждые 10-15 минут под язык больному кладут нитроглицерин;
• обязательно дают аспирин (1 таблетку больной должен разжевать);
• если у больного пропадает пульс и дыхание, нужно провести вентиляцию легких и массаж сердца. Как стабилизировать больного и постараться не дать ему погибнуть до приезда неотложки — можно узнать из другой статьи.

Диагностика повторного приступа

Чтобы верно установить диагноз врачам понадобится прошлая кардиограмма для сравнения с текущей. Поэтому важно, если в прошлом был инфаркт, сохранить ЭКГ и предоставить врачу по мере необходимости. Не всегда медики могут заподозрить приступ в ситуации, когда некроз находится в зоне артерии, которая была задета в прошлом. Также затруднить диагностику может наличие мерцательной аритмии и некоторых иных состояний. Если врачи станут подозревать патологию деятельности миокарда, они ориентируются на имеющиеся симптомы, и предпочитают доставить пациента в кардиологию как можно быстрее, где есть возможность провести аппаратное обследование.

Сигналами о наличии сердечного приступа на кардиограмме будут:

• признаки некроза любой из стенок миокарда (на ленте проявление глубокого и расширенного зубца Q в надлежащих отведениях на фоне скачка сегмента ST, отрицательного зубца Т);
• признаки ранее случавшегося инфаркта способны исчезнуть. Если инфаркт выявлен на передней стенке, то зафиксированные на прошлой кардиограмме следы рубца на задней стенке не выявляются;
• нехватка данных на кардиограмме о наличии повторного инфаркта не сбивает врачей с толку, о приступе может говорить даже краткосрочное повышение сегмента ST в качестве сигнала острого этапа патологического процесса.

Помимо обычной кардиограммы, врачи могут провести более информативное исследование – эхокардиографию, которая выявляет участки миокарда с нарушенной сократимостью, дает оценку работе сердца – изучает ударный объем, а также фракцию выброса, какое давление в камерах, сосудах, др.

Опираясь на данные полученных из лаборатории анализов, кардиолог может определить повторный инфаркт. Это исследования на тропонины, ЛДГ, АсАТ и КФК, АлАТ. Врачей интересуют конкретные данные:

• показатели КФК варьируются в пределах до 110 МЕ, но нужно учесть, что КФК – МВ повышается спустя 3 часа с начала болевых приступов и уже через 48 часов возвращается в норму;
• показатели тропонинов следующие — тропонина I – около 0.07, а тропонина T 0.2 – примерно 0.5 нмоль/л. Цифровые данные первого в крови выявляют около 7 дней, а следующего – около 2 недель;
• показатель ЛДГ — около 250 Ед/л. Во время инфаркта он будет нарастать примерно 3 дня, затем возвращается обратно примерно на 10 день;
• показатель АсАТ – около 41 ЕД/л характерен для сердечных патологий, а показатель АлАТ говорит о проблемах с печенью. Показатели увеличиваются в течение 24 часов, а приходят в норму спустя 7 дней. Чтобы дифференцировать патологию сердца и печени вычисляют коэффициент Ритиса – АсАт делят на АлАТ. Цифровые показатели выше 1,33 говорят о вероятном инфаркте, если ниже – вероятно, патология связана с печенью.

Помимо перечисленных анализов крови, назначают анализ мочи, биохимию крови, УЗИ органов, рентген грудины и др.

Лечение инфаркта

Неоспоримое условие в лечении первого и последующих инфарктов – оперативное реагирование. Если успеть доставить пациента в реанимацию не позже 12 часов с начала болевых симптомов в грудине, хороший эффект врачи планируют получить от тромболизиса и баллонной ангиопластики.

Тромболизис – избавление от кровяного комка, нарушающего циркуляцию кровотока в сосуде, с помощью специализированных препаратов. Лекарства (урокиназа, алтеплаза) помогут восстановить кровоснабжение к нужному участку миокарда. Показанием к назначению таких препаратов будет острый инфаркт, если время реагирования не превышает 24 часа. Противопоказанием к тромболизису становятся кровотечения, имевшие место в организме больного (маточные, в желудке и кишечнике и пр.). Тромболизис не предусмотрено проводить, если выявляют состояния: инсульт, внутричерепная опухоль, имевшие место травмирования или операции за последние 60 дней, расслаивающаяся аневризма, недостаточная свертываемость крови.

Баллонной ангиопластикой называют операцию по внутрисосудистой установке баллона, который под давлением раздувается и восстанавливает просвет в кровеносном сосуде. Введение баллона осуществляется под контролем на рентгене.

Ангиопластика проводится в экстренном порядке, если от начала боли при инфаркте прошло не более суток, или в отсроченном режиме спустя 5 дней после тромболизиса, также операция может проводиться в плановом порядке в перспективе, если врачи решили проблему, растворив пробку тромболизисом. Показаниями к проведению операции становится неэффективность тромболизиса, что видно по сохраняющимся болям спустя 2 часа от приема лекарств и на ЭКГ. Противопоказания индивидуальны.

Таблетки от повторного инфаркта

Медикаментозную терапию начинают врачи неотложки во время транспортировки больного в клинику. Необходимо правильное сочетание препаратов:

• бетаадреноблокаторов (метопролол, карведилол);
• антикоагулянтов и антиагрегантов (таблетки аспирина, гепарина, плавикса, клопидогреля);
• нитроглицерина и аналогов (пектрола, нитросорбида);
• статинов, снижающих кол-во холестерина (розувастатин и аторвастатин);
• ингибиторов АПФ (препараты эналаприл и периндоприл).

Профилактика инфаркта

Сделать меньше риск развития стенокардии после приступа и последующих инфарктов можно, если придерживаться всех рекомендаций врача, а именно:

• непрерывно принимать назначенные препараты – антиагреганты, статины, бетаадреноблокаторы;
• изменить образ своей жизни так, чтобы можно было его без оговорок называть здоровым. В частности, отказаться от курения и алкоголя в больших количествах, сбалансировать свой рацион и обогатить полезными продуктами, подальше держаться от стрессов и чрезмерных физических нагрузок;
• в течение острого периода (2-3 дня) нужно соблюдать постельный режим, по разрешению врача назначается ЛФК. После выписки из больницы домой нужно ежедневно двигаться – гулять пешком на определенные расстояния, чтобы не переутомиться, но понемногу тренировать сердце и сосуды;
• хорошо, если есть возможность отправиться на санаторно-курортное лечение;
• решать ситуацию с инвалидностью или восстановлением пациента в трудоспособности будут сотрудники спецкомиссии. При повторном приступе больничный лист выдается на 3-4 месяца, а если была проведена реконструктивная операция на сердечных сосудах, — больничный выдают на год. Даже если сердце и сосудистая система восстановились, после случившегося вновь инфаркта не разрешается возвращаться на работу водителям, летчикам, авиадиспетчерам и представителям других значимых профессий. Нельзя работать на высоте, сутками, на специальностях, связанных с ходьбой на долгие расстояния. Точный перечень подскажет лечащий врач.

Возможные осложнения

При еще одном инфаркте прогнозируемые осложнения ещё более серьезные, чем при первом. Может развиваться сердечная недостаточность, вполне вероятен кардиогенный шок, отечность в легких, сбой сердечного ритма, закупорка легочной артерии, разрывание аневризмы в левом желудочке. Осложнения бывают ранними и поздними, выявляются поодиночке или в комплексе неприятных состояний. Перечислять их все не имеет смысла, можно лишь сказать, что врачи изучили вероятные варианты и могут вовремя среагировать, если не забыть их поставить в известность об изменении своего состояния.

Чтобы минимизировать риск осложнений, нужно вовремя реагировать на изменения состояния организма, появление болей в сердце. Регулярно нужно принимать лекарства и посещать врача с оговоренной периодичностью.

Прогноз

Если повторный инфаркт характеризуется небольшим очагом поражения, прогноз благоприятный. При крупноочаговом (обширном) инфаркте перспективы не столь утешительные, поскольку осложнения в таком случае развиваются часто, летальный исход в первые 2 недели составляет около 20% от всех случаев. По статистике, от случившегося вновь инфаркта до 19 % женщин и 14-15 % мужчин преклонных лет умирают ежегодно.

Чтобы снизить риск повторного сердечного приступа и восстановиться после предыдущего, нужно предпринять меры, о которых говорилось выше. Вкратце – это коррекция рациона и режима дня, жизнь без вредных привычек, нормированные физические нагрузки и прием назначенных медикаментов. Кроме этого, важно поддерживать стабильность эмоциональней сферы, научиться не нервничать по пустякам. Рекомендованный врачом режим временной нетрудоспособности нужно соблюдать – форсировать события не следует, организму нужно время на восстановление и адаптацию к новым условиям работы.

Подводя итоги, нельзя не отметить, что инфаркт выявляется уже не только у людей в престарелом возрасте, но и более молодых. Важно учесть – внезапно инфаркт не появляется ниоткуда, ему предшествует скопление неблагоприятных факторов, включая болезни сосудов. То есть, если человек следит за здоровьем и вовремя предпринимает меры, то он может не столкнуться с инфарктом миокарда вовсе.

Если приступ всё же произошел, каждая минута на счету, если в течение 6 часов пациенту не будет оказана адекватная помощь, он погибнет. Поэтому важно поддерживать связь с родными, быть в курсе своих болезней, а также регулярно ходить к врачу.

Рецидивом инфаркта миокарда называют повтор острого инфаркта в течение всего острого периода предшествующего инфаркта, т. е. рецидив возникает в периоде от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В большинстве случаев такой рецидив локализуется в области первого инфаркта или по его периферии, как бы увеличивая его размеры. Иногда он имеет локализацию и в отдалении от первого инфаркта. Повторным инфарктом миокарда называют острый инфаркт развившийся на фоне постинфарктного кардиосклероза, т.е. позже чем через 2 месяца от начала первого инфаркта.

Он может развиться как в той же стенке сердца . что и первый, так и в другой стенке, в том числе и в области, диаметрально противоположной расположению первого инфаркта по их отношению к «электрическому центру» сердца. В зависимости от взаиморасположения инфарктов и их размеров существенно зависит электрокардиографическая картина и трудности диагностики как в остром периоде повторного инфаркта, так и в периоде его рубцевания.

Рецидив инфаркта миокарда развивается в течение острого инфаркта, т.е. от 3 дней до 2 месяцев от начала первого инфаркта. В остром периоде рецидива или повторного инфаркта могут наблюдаться изменения всех зубцов и сегментов ЭКГ. Комплекс QRS деформируется вследствие изменения направления уже отклоненного ранее патологического вектора ЭДС в зависимости от взаиморасположения первичного и повторного инфарктов.

При повторном инфаркте . развившемся на противоположной первому инфаркту стороне левого желудочка, начальный вектор QRS отклоняется в сторону, противоположную исходному его направлению, определенному первым инфарктом. Вследствие этого зубец Q, отражающий первый инфаркт, уменьшается или исчезает в зависимости от величины повторного инфаркта. Эти же соотношения размеров противолежащих инфарктов обусловливают появление или отсутствие патологического зубца Q в отведениях, соответствующих локализации повторного инфаркта (или в отведениях противоположных ему увеличение реципрокного зубца R).

Если повторный инфаркт больше первого, то старый зубец Q исчезает, новый патологический Q появляется в отведениях, соответствующих повторному инфаркту, или увеличивается R в отведениях, противоположных повторному инфаркту. В этом случае диагностируется один инфаркт. А при равных размерах инфарктов в рубцовой стадии могут отсутствовать признаки обоих инфарктов. Однако даже в таких случаях в острейшем периоде повторного инфаркта зарегистрируется подъем сегмента RS — Т или его реципрокное смещение вниз в отведениях с противоположной стороны.

Повторный инфаркт миокарда нередко локализуется на той же стороне сердца, что и первичный, как бы увеличивая его. В таких случаях появляется патологический зубец Q или снижается зубец R в отведениях, расположенных рядом с отведениями, где ЭКГ была ранее изменена и смещается вверх сегмент RS — Т. Если рецидив не увеличивает размеры инфаркта, то останутся прежние изменения QRS (QS или Or) и выявится подъем RS — Т, затем инверсия Т. При одностороннем расположении обоих инфарктов на ЭКГ в рубцовой стадии наблюдается картина одного обширного инфаркта.

В случаях расположения инфаркта первичного и повторного в разных стенках (но не диаметрально противоположных друг другу) на ЭКГ могут быть изменения комплекса QRS, сегмента RS -Т и зубца Т, характерные для обоих инфарктов.

Конечная часть желудочкового комплекса . как правило, существенно изменяется в острой стадии повторного инфаркта. Однако эти изменения сегмента RS — Т и зубца Т могут быть непродолжительными, особенно смещения RS — Т. поэтому необходима ежедневная ЭКГ динамика.

При повторных инфарктах часто наблюдаются изменения зубца Р. указывающие на перегрузку левого предсердия.

Для диагностики на ЭКГ повторного инфаркта, определения его размеров и диагностики старого рубца огромное значение имеет сопоставление последних ЭКГ со старыми ЭКГ.

Повторный инфаркт миокарда

О повторном ИМ говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев (обычно не менее 2) или лет после перенесенного ранее инфаркта, т. е. после полного завершения рубцевания предыдущего очага. Наиболее часто он возникает в течение 1-го года.

Отмечается тенденция к росту числа больных повторным инфарктом, что объясняется улучшением ранней диагностики и терапии ИМ, а также увеличением числа больных хронической ИБС. Чаще повторный ИМ развивается у мужчин. Среди больных преобладают лица пожилого возраста. Развитию повторного ИМ способствует гипертоническая болезнь, особенно гипертонические кризы.

На клиническую картину повторного ИМ влияет ряд факторов: длительность межинфарктного периода, размеры вновь возникающего инфаркта, исходное состояние сердечной мышцы [Попов В. Г. 1971, и др.]. Повторный ИМ протекает более тяжело, с частым развитием острой, а затем и хронической сердечной недостаточности. Нередки астматический вариант инфаркта, атипичное течение заболевания, склонность к различным аритмиям. Летальность при повторном ИМ, как и при затяжном течении инфаркта, значительно выше, чем при первичном.

Электрокардиографическая диагностика повторного ИМ во многих случаях затруднительна. Изменения ЭКГ могут быть самыми разнообразными. Они зависят от локализации рубцовых и свежих очаговых изменений миокарда, их величины, периода, прошедшего от предыдущего инфаркта до последнего, количества перенесенных инфарктов.

Может наблюдаться так называемая псевдонормализация ЭКГ, например появление положительного зубца Т вместо негативного или повышение сниженного ранее интервала S — Т до изоэлектрической линии. Поэтому для выявления повторных очаговых изменений и уточнения локализации их важны сравнение ЭКГ с предыдущими и динамическое наблюдение за ЭКГ.

Если на основании ЭКГ трудно сделать заключение о наличии повторных свежих очаговых изменений миокарда, следует особенно тщательно проанализировать клинику заболевания, динамику изменения состава крови, температуры, ферментов, провести сцинтиграфию миокарда с пирофосфатом. В таких случаях подтвердить или отвергнуть диагноз повторного ИМ можно лишь при достаточно продолжительном (не менее 5 — 7 дней) наблюдении.

«Инфаркт миокарда», М.Я.Руда

Затяжное и рецидивирующее течение инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда могут быть ранними, возникающими в острый период заболевания, и поздними, формирующимися в подостром периоде.

Кардиогенный шок

является одним из самых тяжелых ранних осложнений острого инфаркта миокарда.

Патогенез

В патогенезе кардиогенного шока выделяют несколько звеньев: снижение насосной функции миокарда, снижение сосудистого тонуса, а при наличии аритмии (особенно при желудочковой пароксизмальной тахикардии) — дополнительное снижение сердечного выброса.

Тяжесть кардиогенного шока коррелирует с площадью очага некроза при инфаркте, т. е. зависит от уменьшения массы функционирующего миокарда левого желудочка. У больных повторным инфарктом миокарда на фоне уже имеющихся постинфарктных рубцов кардиогенный шок может возникать и при мелкоочаговой форме инфаркта.

В результате перечисленных патогенетических изменений возникают тяжелые нарушения микроциркуляции органов и тканей с формированием эритроцитарного стаза, повышением проницаемости стенок капилляров и развитием метаболического ацидоза.

В развитии кардиогенного шока имеет значение и исходное состояние больного, так как у лиц, страдающих гипертонической болезнью. кардиогенный шок может развиться при умеренном снижении артериального давления (до 130/80 мм рт. ст.).

Тяжесть кардиогенного шока зависит от:

1) его длительности;

2) реакции на прессорные амины;

3) выраженности олигурии;

4) степени выраженности ацидоза;

5) показателей артериального и пульсового давления. Наиболее тяжело протекает так называемый ареактивный шок. устойчивый к противошоковой терапии.

Клиника

Кадиогенный шок проявляется резким снижением артериального (особенно пульсового) давления, что сопровождается симптомами шока. бледностью, иногда цианозом кожи, холодным, липким потом. При этом черты лица заострены, пульс нитевидный, систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст. отмечаются нарушение сознания в различной степени, олигурия вплоть до анурии.

Сердечная астма. Отек легких

Развитие этих осложнений связано со слабостью сократительной функции миокарда левого желудочка при массивном некротическом поражении миокарда и резком повышении диастолического давления в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность возникает во время болевого приступа или сразу после его окончания.

Патогенез

В патогенезе левожелудочковой недостаточности имеют значение не только снижение насосной функции сердца. но и рефлекторный спазм легочных сосудов (рефлекс Катаева), повышение проницаемости капиллярной стенки в результате гипоксии и активизации симпатоадреналовой системы. В результате резко повышается давление в легочных венах и капиллярах, происходит выход жидкой части крови из их просвета вначале в ткань легких (интерстициальный отек), а затем в альвеолы (альвеолярный отек).

Клиника

Сердечная астма клинически проявляется в виде приступа удушья, который сопровождается бледностью кожных покровов, акроцианозом и появлением холодного пота.

Больной возбужден, чувствует страх смерти, принимает вынужденное положение-ортопноэ.

Аускультативно в легких (вначале только в нижних отделах, а затем над всей поверхностью) определяются влажные хрипы, нередко сочетающиеся с сухими свистящими хрипами, вызванными сопутствующим бронхоспазмом. При прогрессировании отека влажные хрипы усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется пенистая мокрота, часто с примесью крови.

Рентгенологически определяется картина «застойного легкого» с облаковидным прикорневым сгущением легочного рисунка, постепенно просветляющимся к периферии.

Нарушения ритма и проводимости

Нарушения ритма и проводимости возникают у подавляющего большинства больных инфарктом миокарда.

В связи с образованием очага некроза снижается порог возбудимости миокарда, возникают очаги патологической импульсации, создаются условия для механизма « re-entry », замедляется внутрисердечная проводимость. Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда часто носят транзиторный характер. Возникновение аритмии значительно изменяет гемодинамику.

Нарушения ритма, сопровождающиеся тахикардией со значительным снижением ударного и минутного выброса (тахисистолическая форма мерцательной аритмии. пароксизмальная желудочковая тахикардия), являются прогностически неблагоприятными. Они могут вызвать в дальнейшем развитие аритмогенного шока или острой сердечной недостаточности. Некоторые аритмии могут предшествовать или провоцировать другие более тяжелые и прогностически неблагоприятные нарушения ритма. Полная атриовентрикулярная блокада может сопровождаться приступами Морганьи-Адамса-Стокса в виде кратковременной потери сознания с судорогами и вызывать развитие сердечной недостаточности.

Разрыв сердца

Разрыв сердца является редким осложнением инфаркта миокарда. но приводит к почти 100%-ной летальности. Чаще возникает на 5—6 -й день от начала инфаркта, но может наступить и в первые дни заболевания. Разрыв миокарда клинически проявляется резкой болью, которая не купируется приемом анальгетиков. При разрыве стенки миокарда быстро развиваются картина кардиогенного шока и остановка сердца. вызванная тампонадой сердца.

При обширном разрыве смерть наступает мгновенно, при небольшом — в течение нескольких минут или даже часов.

При маленьком («прикрытом») разрыве может формироваться ложная аневризма. что продлевает жизнь больных на несколько месяцев.

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется аускультативно грубым систолическим шумом в области нижней трети грудины и быстрым развитием тотальной недостаточности кровообращения.

Абдоминальный синдром

Абдоминальный синдром развивается в остром периоде инфаркта миокарда и может протекать в различных клинических формах: образования острых эрозий и язв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, развития пареза желудка, кишечника, атонии мочевого пузыря.

Образование язв и эрозий связано с гипоксией слизистой оболочки на фоне гемодинамических нарушений, тромбозом мелких сосудов, действием медикаментозных препаратов (аспирина).

Формирование язв сопровождается болями, неустойчивым стулом, иногда кровотечением (возникают рвота кофейной гущей, мелена).

Парез кишечника проявляет себя вздутием живота, распирающими болями, задержкой отхождения стула и газов и может быть следствием повторного введения морфина и атропина, как и атония мочевого пузыря.

Эпистенокардический перикардит

Асептический воспалительный процесс, который проявляется ограниченным и кратковременным шумом трения перикарда.

Раздражение субэпикардиальных аритмогенных зон может вызывать суправентрикулярные аритмии.

У некоторых больных выпот в полости перикарда может организовываться с образованием спаек.

Аневризма сердца

Это ограниченное выпячивание стенки миокарда, обычно левого желудочка. Чаще аневризма формируется в острый, реже в подострый период инфаркта миокарда. Ее образование связано с давлением, которое оказывает кровь на поврежденный участок сердечной мышцы.

Чаще аневризма формируется в области передней стенки миокарда, реже — верхушки, задней стенки или межжелудочковой перегородки.

При пальпации больного определяется прекардиальная пульсация в области III-IV ребер слева от грудины. Левая граница сердца смещается влево до среднеаксиллярной линии. Аускультативно определяются глухость сердечных тонов, систолический, реже диастолический шум.

На ЭКГ длительное время сохраняется типичная для острого периода инфаркта монофазная кривая. Диагноз подтверждается данными эхокардиографии.

Аневризма может быть источником тромбоэмболии, разрываться на ранних стадиях формирования. Нередко у больных аневризмой развиваются нарушения ритма и проводимости.

Тромбоэндокардит

Это асептическое воспаление, развивающееся в тромботических массах на поверхности эндокарда в зоне инфаркта

Чаще тромбоэндокардит осложняет течение крупноочаговых и трансмуральных инфарктов, особенно с формированием постинфарктной аневризмы сердца.

Отмечаются субфебрильная температура тела, слабость, тахикардия, повышенная потливость. У некоторых больных тромбоэндокардит никак себя не проявляет.

При эхокардиографии и вентрикулографии определяется внутрисердечный тромб.

Тромбоэмболические осложнения

Тромбоэмболические осложнения возникают при инфаркте миокарда из-за нарушения гемодинамики и реологических свойств крови.

Тромбоэмболии возникают при отрыве кусочков пристеночных тромбов в месте очага некроза или рыхлых тромбов вен нижних конечностей и малого таза. Поражаются преимущественно ветви легочной артерии.

Клиническая картина различна и зависит от диаметра сосуда. При тромбоэмболии сосуда крупного калибра, как правило, наступает быстрая смерть, иногда после приступа резчайших загрудинных болей и удушья. Тромбоэмболия мелких сосудов проявляется клиникой инфарктной пневмонии.

Психические нарушения

Психические нарушения могут возникнуть на любой стадии заболевания. Они связаны с гипоксией, тромбозом или тромбоэмболией мелких сосудов мозга, чаще возникают у людей пожилого возраста.

В первые дни заболевания чаще регистрируется депрессивный или тревожно-депрессивный синдром, чередующийся с периодами эйфории.

Могут возникать кратковременные психотические состояния и даже делирий.

Истинные реактивные состояния возникают в течение первых 2 недель. В более поздние сроки могут сформироваться астенический синдром. ипохондрия.

При отсутствии адекватного лечения этих расстройств у больного могут на длительное время остаться астенизация, нарушение сна, тяжелые невротические реакции и фобии.

Постинфарктный синдром

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) развивается на 2—6 -й неделе инфаркта миокарда.

Развитие постинфарктного синдрома связано с образованием в некротизированном участке миокарда тканевых аутоантигенов, на которые в организме вырабатываются аутоантитела.

Клиническая картина синдрома Дресслера включает триаду признаков: перикардит. плеврит и пневмонии (синдром трех «П»).

Компоненты триады могут отмечаться у больного в виде монопоражения или сочетаться.

Кроме того, при постинфарктном синдроме могут развиться синовит, периартрит, нефрит, васкулит.

Это осложнение сопровождается повышением температуры тела, ускорением СОЭ и лейкоцитозом с сдвигом формулы влево, а также эозинофилией.

Поражение серозных оболочек носит фибринозный, серозный или геморрагический характер и часто характеризуется упорным рецидивирующим течением. В лечении эффективны глюкокортикоиды.

Рецидивирующий и повторный инфаркт миокарда

При выраженном атеросклерозе коронарных артерий. тенденции к стенозированию или активному тромбообразованию больной может переносить несколько инфарктов миокарда. Если новый инфаркт возникает в период, когда формирование рубца еще не закончилось (в течение 2—2,5 месяцев после острого приступа), говорят о рецидивирующем инфаркте, если в более поздние сроки — о повторном инфаркте миокарда.

Рецидивирующий инфаркт обычно проявляется типичным болевым приступом, воспалительно-резорбтивным синдромом (наблюдаются субфебрилитет, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение активности в крови ферментов — маркеров) и характерными изменениями ЭКГ.

Рецидивирующий инфаркт миокарда часто сопровождается развитием сердечной недостаточности. нарушениями ритма и проводимости, кардиогенным шоком.

Повторный инфаркт миокарда чаще возникает у лиц пожилого возраста. При этом болевой синдром может быть выражен незначительно или отсутствовать.

Иногда повторный инфаркт протекает по типу приступа сердечной астмы или эпизода острой аритмии. После него нередко развивается недостаточность кровообращения.

Диагностика повторного инфаркта осложняется наличием на ЭКГ постинфарктных изменений от предыдущих инфарктов.

Летальность при повторном инфаркте значительно выше, чем при первичном.

Лечение осложнений

Лечение нарушений возбудимости и автоматизма

(таких как предсердная и желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) проводится антиаритмиками IА группы (хинидином, новокаинамидом 10%-ным 5 мл внутримышечно каждые 6 ч), 1В группы (лидокаином и дифенином), блокаторами кальциевых каналов, реже блокаторами β-адренергических рецепторов. Все эти группы препаратов удлиняют фазу реполяризации и в меньшей степени деполяризации, подавляют автоматизм эктопических очагов возбуждения, но оказывают также ряд побочных эффектов при их нерациональном применении.

В этом случае могут наблюдаться аритмогенные побочные эффекты (аритмии типа «torsade de pointes», желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, блокада), волчаночно-подобный синдром, гипотензия, обморок. головокружение, горький вкус во рту, диарея, потеря аппетита, тошнота. рвота. гастралгия, гепатит. анемия. тромбо-цитопения, аллергические реакции.

Лечение суправентрикулярных экстрасистол и пароксизмов, а также пароксизмов мерцательной аритмии

необходимо начинать с новокаинамида, изоптина по 0,04 г 3—4 раза в сутки, кордарона 5%-ного по 6—9 г внутривенно и сердечных гликозидов. При неэффективности такой терапии можно применять β-адреноблокаторы (обзидан в таблетках по 0,04 г 3—4 раза в сутки). Если же и они не приносят ожидаемого эффекта, прибегают к электроимпульсной терапии (ЭИТ).

При желудочковых пароксизмах и частых желудочковых экстрасистолах

в первую очередь назначается лидокаин 1%-ный 10 мл внутривенно, при отсутствии эффекта — новокаинамид или обзидан 0,1%-ный 5 мл, а при сохранении аритмии — электроимпульсная терапия.

После восстановления синусового ритма проводится длительное (в течение недель или месяцев) антиаритмическое лечение поддерживающими дозами.

Блокады ножек пучка Гиса и неполная атриовентрикулярная блокада I степени

при инфаркте миокарда часто являются преходящими и не требуют специального лечения, если не вызывают ухудшения состояния больного.

Лечение кардиогенного шока

в первую очередь направлено на купирование болевого синдрома. Одновременно необходимо повысить артериальное давление и пропульсивную способность миокарда.

С этой целью назначают допамин (допмин) 4%-ный 5 мл внутривенно капельно, который усиливает и ускоряет сокращения миокарда, повышает сердечный выброс и артериальное давление, не вызывая резкого нарастания периферического сопротивления. Вводится допамин внутривенно медленно. При отсутствии допамина применяют норадреналин или мезатон, которые вводят также внутривенно медленно в комбинации с дроперидолом для профилактики спазма периферических сосудов.

Эффективно сочетанное введение допамина и раствора нитроглицерина внутривенно, которое дает сочетание стимулирующего кардиотропного действия и снижение пред-и постнагрузки на миокард.

Для повышения артериального давления применяются глюкокортикоиды (преднизолон 20—30 мг), низкомолекулярные декстраны.

При сочетании кардиогенного шока с нарушениями сердечного ритма проводится антиаритмическая терапия по принятым схемам в сочетании с вазопрессивными средствами. Ограничение тромбообразования (как коронарного, так и периферического) достигается применением гепарина.

Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят щелочные растворы (лактат натрия, гидрокарбонат натрия 5%-ный 200 мл внутривенно капельно).

Лечение кардиогенного шока должно быть длительным и не заканчиваться в момент стабилизации артериального давления и улучшения самочувствия больного, так как его рецидивы являются неблагоприятным прогностическим признаком.

Сердечная астма. Отек легких

Лечение этих осложнений направлено на снижение давления в левом желудочке и малом круге кровообращения в фазу диастолы путем повышения сократительной функции миокарда, снижения притока к сердцу крови из полых вен и уменьшения общего периферического сосудистого сопротивления. С этой целью широко применяются периферические вазодилататоры, в первую очередь нитраты.

Нитраты расширяют венозные сосуды малого калибра, уменьшая приток крови к правому предсердию, а также снижают тонус артериол, уменьшая общее периферическое сопротивление.

Больным с высокой артериальной гипертензией назначают апрессин. Возможно очень медленное капельное введение сердечных гликозидов в сочетании с поляризующей смесью, что снижает риск развития аритмий.

Давление в сосудах легких снижается после внутривенного введения эуфиллина. Преднагрузку на сердце быстро и эффективно снижают ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин), но они должны применяться только при нормальном систолическом давлении.

Появление симптомов отека легких требует назначения пеногасителей (антифомсилана — 10%-ного спиртового раствора), введения атропина, хлористого кальция и быстродействующих диуретиков (лазикса) 40—80 мг внутривенно.

При необходимости назначают седативные препараты (седуксен).

Тромбоэмболические осложнения

лечат применением антикоагулянтов и фибринолитиков.

Гепарин вводится в суточной дозе 40 000—60 000 ЕД, стрептаза — 1 000 000 ЕД. Эти препараты назначают в сочетании с сосудорасширяющими средствами (папаверином). Применяют также реополиглюкин. Лечение проводится под регулярным контролем времени свертывания крови.

Постинфарктный синдром Дресслера

лечится патогенетически назначением малых и средних доз стероидных гормонов (преднизолона 30—60 мг в сутки). Кроме того, по показаниям назначаются симптоматические средства: анальгетики, антигистаминные средства.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

лечится назначением сердечных гликозидов и мочегонных средств, в том числе салуретиков.

Наиболее эффективен фуросемид (лазикс), а при отсутствии достаточного диуреза назначаются гипотиазид, этакриновая кислота (урегит).

Назначение тиазидовых препаратов вызывает значительный калийурез, поэтому необходимо одновременное применение препаратов калия или антагонистов альдостерона, обладающих калийсберегающим действием (верошпирона, триамтерена). На ранних стадиях эффективно действуют ингибиторы аденозинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл).

При недостаточном эффекте добавляют периферические вазодилататоры. Обязательным является назначение средств метаболического действия (фолиевой кислоты, рибоксина, ретаболила).

Все больные инфарктом миокарда должны пройти полный курс восстановительной терапии, в которую входят:

1) медикаментозное лечение;

2) физическая реабилитация;

3) психическая реабилитация;

4) социальная реабилитация.

Целями восстановительного лечения являются максимально возможное восстановление соматического и психологического состояния больного и настрой его на возвращение к социально полезному труду. Реабилитация проводится на стационарном этапе лечения (помещение в палату интенсивного наблюдения, отделение кардиологии и отделение реабилитации), на этапе санаторно-курортного лечения и в поликлинике.

Санаторно-курортное лечение является одним из этапов реабилитации больных, благоприятными сторонами которого являются:

1) правильный режим для данного больного с дальнейшим последовательным расширением физических нагрузок под врачебным контролем;

2) благоприятное воздействие природных факторов санаторно-курортной зоны;

3) создание оптимальных условий для хорошего психологического настроя больных.

Больные направляются на санаторно-курортное лечение через 4—6 месяцев после острого инфаркта миокарда при отсутствии у них частых приступов стенокардии и признаков застойной сердечной недостаточности.

Основным принципом восстановительной терапии после перенесенного инфаркта миокарда является постепенное повышение интенсивности физических нагрузок на фоне адекватной и эффективной медикаментозной терапии. При этом необходим постоянный врачебный контроль и мониторинг динамики клинических данных и нагрузочных проб.

Вопрос о трудоспособности больного, перенесшего инфаркт миокарда. решается в зависимости от результатов восстановительного лечения, у большинства больных — через 3—4 месяца после начала заболевания.

Решающее значение при этом играют следующие моменты:

1) площадь и глубина инфаркта, наличие или отсутствие тяжелых осложнений в остром периоде заболевания;

2) наличие или отсутствие сердечно-сосудистой недостаточности;

3) выраженность постинфарктного стенокардического синдрома;

4) состояние резервов сердечно-сосудистой системы, выявленное в процессе восстановительного лечения;

5) психологический настрой больного на возвращение к труду (или отсутствие этого настроя).

Все больные, перенесшие инфаркт миокарда. должны находиться под диспансерным наблюдением с целью сохранения оптимального физического и психологического состояния больного, профилактики возможных осложнений заболевания, решения вопросов его трудоустройства и трудоспособности.

Лекарственная терапия, которую получают больные инфарктом миокарда в период реабилитации, назначается индивидуально с учетом степени хронической коронарной недостаточности. наличия или отсутствия нарушений ритма и кардиальной недостаточности. При благоприятном течении заболевания поддерживающая терапия включает блокаторы β-адренорецепторов и небольшие дозы аспирина.

Инфаркт – одна из самых страшных сердечных патологий, приводящая к быстрой смерти. Для некоторых первый приступ становится летальным, а другие переносят его на ногах и даже не подозревают об этом, ошибочно принимая симптомы патологии за признаки иных болезней. Сколько инфарктов может перенести человек, зависит от особенностей организма и обширности поражения.

Возможны ли повторные инфаркты?

Поражает разные участки сердечной мышцы и влечет за собой важные изменения в организме, не подлежащие восстановлению. На сердце отмирают ткани, и образуется рубец, отчего оно частично теряет свои функции. Второй приступ (и последующие) возможен именно по этой причине. Также оттого, что больной после пережитого инфаркта – хуже, если он перенесен на ногах – не уделяет должного внимания здоровью.

Как правило, повторный инфаркт возникает в первый год после пережитого у 10-20% больных.

Спрогнозировать повтор опасного состояния невозможно, все зависит от человека и каждого конкретного случая. Даже соблюдая рекомендации врача, больные могут столкнуться с повторением инфаркта. Различают два его вида:

1. Рецидивирующий – 40% от общего числа случаев. Развивается на фоне предыдущего в остром периоде – в течение двух месяцев после первого приступа, является его осложнением. Как правило, имеет ту же локализацию и тяжелый прогноз.
2. Повторный развивается в последующие месяцы (после двух, даже спустя годы). Возникает, когда прошлый инфаркт уже зарубцевался. По сравнению с другим видом имеет лучший прогноз, так как страдает другой участок сердечной мышцы.

Вторые и последующие случаи инфаркта миокарда могут иметь разные очаги поражения – обширные и мелкие. Приступ протекает сложнее, особенно у пожилых людей, процент летального исхода выше. Но симптоматика выражена слабее, а иногда вовсе отсутствует. Это случается потому, что пораженный участок сердечной мышцы становится нечувствителен. К тому же вторичные приступы, как правило, бывают атипичной формы: аритмический, абдоминальный, астматический.

Причины повторных инфарктов

Первый и последующий сердечный приступ зависят от индивидуальной склонности организма к тромбообразованию. Основные причины любого инфаркта: атеросклероз сосудов, отложение бляшек на артериальных стенках, полная закупорка сосуда и отмирание тканей. Через некоторое время холестериновые бляшки снова дают о себе знать. Если они закупоривают ту же артерию, на месте рубца от предыдущего приступа локализуется некроз. Если поражают другую артерию, ткань отмирает на иной сердечной стенке.

Причин возникновения вторичного приступа существует несколько. Провокаторами являются такие факторы, как:

1. Игнорирование врачебных рекомендаций, отказ от приема прописанных препаратов.
2. Несоблюдение , ведение неправильного образа жизни, вредные привычки.
3. Частые стрессы, эмоциональные волнения.
4. Сильные физические нагрузки, заставляющие сердце работать в усиленном ритме.

Вероятность повторного приступа в зависимости от вида инфаркта

Не только сердечная мышца подвержена некрозу. Тромбоз и спазм кровеносных сосудов ведет к тому, что ткани отмирают в других жизненно важных органах. И вероятность рецидива для каждого случая разная:

1. Сердечные в зависимости от распространения могут повторяться два и более раз без летального исхода.
2. При есть большой риск возникновения повторных тромбозов, хотя чаще всего прогноз благоприятный. Минимум один инфаркт человеку грозит. Чтобы не случилось повторного опасного состояния, больному придется принимать специальные лекарства и соблюдать диету.
3. При поражении также возможен рецидив. Если некроз обширный, одним из показаний является удаление органа частично или целиком. Это значительно снижает риск вторичного приступа.
4. В головном мозге возникают множественные инфаркты – или ишемические инсульты, для которых характерен тромбоз мелких сосудов. Небольшие по диаметру очаги (1-1,5 см) образуются в разных местах обеих кровеносных систем мозга. У 30% больных развивается повторный .

Сколько инфарктов может выдержать организм?

Нельзя сказать, какое максимальное количество сердечных приступов способен пережить человек. Согласно статистике, повторных случаев бывает один или два, и речь идет о , когда очаг поражения небольшой. Чем меньше площадь повреждения, тем больше вероятность того, что сосуды и сердце приспособятся к изменениям. Работоспособность сердца будет снижена, но ее жизненные функции не нарушатся. Больной может пережить второй, третий и последующие приступы и избежать смерти. Но с каждым новым эпизодом снижается вероятность благополучного исхода.

Редко когда человек переживает более 3-4 . Незначительных мелкоочаговых может быть в разы больше. Но среднее число – 3 приступа.

Для обширного поражения характерны серьезные осложнения, и прогноз не самый благоприятный. В 20% случаев в первые две недели патологическое состояние приводит к летальному исходу. От вторичного инфаркта умирают 14% мужчин старше 60 лет и 19% женщин пожилого возраста (от 70 лет). С микроинфарктом живут долгие годы при условиях адекватного лечения и восстановления под присмотром врача. Но существует опасность того, что повторный микро- может стать обширным инфарктом.

Кто находится в группе риска?

Вероятность попасть в больницу после первого приступа с тем же диагнозом очень высока в первые дни реабилитации. Поэтому больному обеспечивают полный покой и надлежащий уход в стационаре. В следующие 12 месяцев он должен находиться под пристальным наблюдением кардиолога и регулярно посещать его. Особенно это касается людей, входящих в группу риска. К ним принадлежат следующие категории лиц:

• диабетики;
• люди с избыточным весом;
• курящие и алкоголики;
• с плохой наследственностью;
• пожилые и люди среднего возраста (от 45);
• мужчины – они подвержены инфаркту в разы чаще женщин.

Перенесенный сердечный приступ – сигнал к тому, что человек должен контролировать свое здоровье, ведь болезнь может в любой момент снова заявить о себе.

Чтобы минимизировать риски, необходимо пройти полный курс реабилитации. В него входит специальная нагрузка (лечебно-физическая культура), скорректированный режим труда и отдыха, питания, медикаментозное сопровождение.

О том, как проходит реабилитация после перенесенного инфаркта, расскажет специалист. Смотрите видео:

Профилактика повторных инфарктов

Методы контроля за здоровьем человека, пережившего инфаркт, подразделяют на два этапа. Первый относится к начальным 24 месяцам реабилитации. Кардиологи наблюдают за больным, фиксируют улучшением его состояния. Человек восстанавливается в физическом и эмоциональном планах. После двух лет работа организма полностью нормализуется, а контроль над его здоровьем сводится к предотвращению рецидивов.

Активно применяется медикаментозная терапия. Для поддержания работы сердца назначают применение препаратов следующего действия:

• разжижающие кровь (например, );
• способствующие разгрузке левого желудочка – бета-адреноблокаторы;
• ингибиторы АПФ, которые препятствуют сбоям в работе желудочка;
• антагонисты кальция, показанные от стенокардии и ИБС.

После пережитого приступа больные придерживаются врачебных рекомендаций, но должны также самостоятельно контролировать свой режим жизни. Влияние негативных факторов на организм, способные вызвать инфаркт, снижают особые профилактические меры. Они подразделяются на первичные и вторичные. Последние относятся к людям, ранее пережившим инфаркт и предполагают:

1. Сбалансированное питание.
2. Тренировку кровеносных сосудов и сердца с помощью физических нагрузок (ходьба, бег, зарядка).
3. Полный отказ от вредных привычек.
4. Контроль над уровнем сахара и давлением. Это одни из симптомов надвигающегося приступа.
5. Регулярное обследование.

Проще предотвратить повторный инфаркт миокарда (как и первый), чем потом бороться с его последствиями, которые могут стать смертельными для человека. В предупреждении опасного заболевания важен комплексный подход – врачебный контроль и самостоятельные профилактические действия. Как только проявились настораживающие симптомы, стоит незамедлительно обратиться за консультацией к специалисту.

Специалисты дали советы

Многие годы врачи не устают внушать своим пациентам: повторный инфаркт смерти подобен. И если ничего не предпринимать, каждый пятый перенесший инфаркт миокарда в течение последующих трех лет рискует вновь столкнуться с повторным инфарктом или инсультом и даже умереть из-за сердечно-сосудистых осложнений. Такова статистика. Причем повторная катастрофа может случиться даже в том случае, если в первый год после инфаркта миокарда больной не испытывал сердечных проблем.

Как не допустить повторения сердечно-сосудистой катастрофы? Как вести себя больному, если такое случилось? И что сегодня предлагает медицина для спасения таких пациентов? Об этом и многом другом нам рассказали ведущие специалисты в этой области.

Как известно, болезни кровообращения сейчас широко распространены не только в России, но и во многих развитых странах мира. В нашей стране эти заболевания лидируют среди причин смертности: на их долю приходится более 54% всех случаев летальных исходов. В 2016 году, к примеру, патологии кровообращения унесли жизни более 900 000 человек (почти половина от всех смертей в стране). Причем умирают от этих болезней не только старики: около 30% случаев смерти - люди трудоспособного возраста. Одна из причин болезней системы кровообращения - обострение ишемической болезни сердца. А одним из наиболее фатальных проявлений ишемии сердца является острый коронарный синдром. Он несет в себе такие последствия, как нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда. А это уже потребует не только усилий врачей, но и финансовых затрат государства: на оказание неотложной медицинской помощи, на длительную затратную терапию, на реабилитацию. Но ни с чем не сравнимы человеческие потери, связанные с преждевременной смертностью трудоспособного населения, они невосполнимы.

На современном этапе развития медицины главная роль в лечении острого коронарного синдрома отводится скорейшему восстановлению коронарного кровотока. Одним из современных и наиболее эффективных методов признано чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ).

Чрескожное коронарное вмешательство поможет, но не всем

Проблема острого коронарного синдрома и высокой смертности, связанной с ним, действительно общемировая, - подчеркнула профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова, д.м.н. и главный внештатный кардиолог Минздрава Московской области Мария ГЛЕЗЕР . - Несмотря на явные успехи в его лечении, расходы на терапию столь серьезного заболевания ложатся огромным бременем на бюджеты многих стран мира по причине значительного социально-экономического ущерба. Сюда входят и траты систем здравоохранения на экстренную госпитализацию больных, и на проведение дорогостоящих операций, в частности на стентирование сосудов, и на выхаживание. Плюс экономические потери по причине длительной нетрудоспособности пациентов, их инвалидизации и смертности в трудоспособном возрасте. Все это заставляет задуматься о том, как снизить риск развития острого коронарного синдрома, а также возникновения повторных сердечно-сосудистых проблем.

Наиболее опасной и тяжелой формой острого коронарного синдрома является инфаркт миокарда, при котором из-за закупорки тромбом сосуда, кровоснабжающего сердце, происходит гибель клеток сердечной мышцы. Это может стать угрожающим состоянием для жизни больного, вызывать нарушения сердечного ритма, острую сердечную недостаточность и даже повлечь летальный исход.

Справка «МК». В 2016 году в России только инфаркт миокарда стал причиной смерти более 60 000 россиян (5 тысяч в месяц!). Важно, чтобы сами пациенты «не проспали» диагноз. Если появились характерные симптомы инфаркта (боли за грудиной, головокружение, тошнота, рвота и др.), надо срочно вызывать «скорую». Время от обращения пациента за медицинской помощью до прибытия в больницу должно составить не более 90 минут. Когда пациента быстро доставляют до сосудистой клиники, летальность от острого инфаркта снижается на 60%. Если в течение первых часов не открыть просвет сосуда и не восстановить кровоток, начнется омертвение миокарда. Но сегодня, согласно статистике, каждая вторая смерть от инфаркта случается дома, до приезда врача.

Надо также знать: каждый третий инфаркт проходит без особых признаков или со слабо выраженными симптомами. Даже ЭКГ не всегда показывает нарушения в сосудах. Надо быть особенно бдительными в холодное время года сердечникам (16-летнее исследование показало связь холодной погоды с инфарктом) и тем, у кого уже случалась сердечная катастрофа (риск повторного инфаркта - от 10 до 20% в первый же год).

При любых симптомах, позволяющих заподозрить развитие острого коронарного синдрома, важно без промедления вызвать «скорую», чтобы как можно быстрее оказать пациенту первую помощь, - советует замдиректора по научной работе Медицинского научно-образовательного центра МГУ им. М.В.Ломоносова, д.м.н., членкор РАН, профессор, член президиума Российского кардиологического общества Симон МАЦКЕПЛИШВИЛИ . - Очень важно быстро доставить пациента в стационар и сразу начать лечение. Только так можно предотвратить большинство жизнеугрожающих последствий этого состояния.

Стентирование, баллонная, лазерная ангиопластика - что еще?

Как пояснили наши эксперты, сегодня лечение инфаркта миокарда в нашей стране, как и за рубежом, проводится в основном с помощью малоинвазивных методов. В острый период врачи проводят коронарографию, обнаруживают проблемную артерию и расширяют ее специальными приспособлениями. Эта процедура называется «чрескожное коронарное вмешательство». Проводится сразу после поступления пациента в лечебное учреждение, не дожидаясь эффекта от терапии, или когда другие методы уже исчерпаны. Правда, при остром инфаркте миокарда риск осложнений при коронарографии значительно возрастает по сравнению с плановой процедурой. Но выбора нет: ни один из препаратов не сможет восстановить кровоток в пораженной артерии так быстро и хорошо, как это можно сделать с помощью механического устранения этой проблемы - чрескожного коронарного вмешательства.

А это - целый ряд методов, предназначенных для уменьшения стеноза (сужения) коронарных артерий: стентирование, лазерная ангиопластика и другие современные методики. Все они имеют свои показания и противопоказания. Эксперты коротко охарактеризовали некоторые из них.

Например, «баллонная коронарная ангиопластика вначале применялась для лиц со стабильной стенокардией, позже при нестабильной стенокардии и для пациентов в острой фазе инфаркта миокарда. Методика расширения суженных атеросклеротическими бляшками артерий сердца давно отработана: в сосуд на бедре или на руке под местной анестезией вводят катетер, снабженный баллоном, и продвигают его к месту стеноза (сужения) коронарной артерии под рентгенологическим контролем в специально оборудованной операционной. В месте стеноза баллон раздувают, и создаваемое таким образом давление разрушает бляшку и восстанавливает просвет сосуда».

Стентирование тоже давно используется. Позволяет быстро восстановить кровоток в затромбированном сосуде сердца и предотвратить повторные нарушения коронарного кровообращения. Этот метод врачи часто сочетают с баллонной коронарной ангиопластикой, что и уменьшает риск развития повторных инфарктов. В последние годы в целях профилактики повторного сужения сосудов применяют стенты с лекарственным покрытием, что позволяет предупреждать увеличение атеросклеротической бляшки. Стентирование может быть плановое и экстренное. Проводится под местной анестезией и под контролем рентгенологического оборудования. После операции необходимо периодически проходить обследование сосудов и принимать поддерживающую дозу аспирина (8 мг/сутки), как советуют эксперты.

А еще механическое (хирургическое) удаление тромбов из пораженных сосудов при помощи специальных катетеров.

Но один из самых эффективных методов лечения сложных поражений коронарных сосудов, по мнению экспертов, - лазерная коронарная ангиопластика. «К месту закупорки или сужения сосуда по специальному волоконно-оптическому катетеру подводится лазерное излучение, и тромб разрушается. Метод хорош тем, что меньше повреждается сосуд, кроме того, лазер не дает склеиваться тромбоцитам».

Конечно, все эти методы не устраняют саму причину заболевания (не воздействуют на атеросклероз), а лишь уменьшают патофизиологическое влияние атеросклеротических бляшек, предупреждают эксперты. Но они позволяют улучшить отдаленный прогноз болезни, предотвратить повторный инфаркт, и приступы реже случаются. В результате снижается смертность. Такой эффект возможен лишь при условии, если эти спасительные методы будут применены к пациенту после сосудистой катастрофы быстро, опытным специалистом и при наличии в клинике соответствующего оснащения.

Но, увы, такие клиники и такие специалисты сегодня есть далеко не везде.

Пофигизм наших пациентов не знает границ

Качество жизни пациентов после перенесенного инфаркта миокарда во многом зависит и от самого пациента, особо подчеркивают эксперты. Да, сегодня в российском здравоохранении сделано немало шагов для спасения жизни больных с острым коронарным синдромом: стало больше региональных сосудистых центров; выросло число хирургических процедур; появились инновационные препараты, позволяющие предотвращать образование тромбов. Тем не менее количество повторных инфарктов миокарда остается высоким. Значит, дело еще и в поведении самих пациентов после случившихся сосудистых катастроф.

Ключевым фактором, влияющим на риск возникновения повторного инфаркта, остается то, насколько пациент четко следует рекомендациям врачей, - считает зав. отделением реанимации и интенсивной терапии ГКБ №29 г. Москвы, старший научный сотрудник лаборатории кардиологии ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр физико-химической медицины» ФМБА, д.м.н. Алексей ЭРЛИХ . - Зачастую больному может показаться, что он уже здоров, у него ничего не болит, и ему нет смысла так долго (в течение года) принимать лекарства. Но практика показывает: если больной прекратит прием специальных лекарств (особенно в первые 6 месяцев после инфаркта), риск смертельного исхода у него возрастет в 2,7 раза! И если бы пациенты относились более ответственно к своему заболеванию, мы бы и не обсуждали многие годы проблему высокой смертности от повторных сердечно-сосудистых патологий в нашей стране.

Но пофигизм наших пациентов, даже сердечников, не знает границ.

Удалось же снизить смертность при лечении таких больных в стационарах, чего не происходит в амбулаторных условиях. Правда, при амбулаторном лечении пациенты и врачи сталкиваются со множеством неразрешимых проблем. В первую очередь с недоступностью для таких тяжелых пациентов эффективных лекарств даже в рамках льготного обеспечения. А их надо принимать как минимум год, а иногда и дольше, что позволяет снизить риск развития повторных сердечно-сосудистых заболеваний. В поликлиниках не хватает и хорошо знающих проблемы кровообращения узких специалистов, специального оборудования. Проблема эта многофакторная, требует внимания как со стороны Минздрава РФ, так и самих пациентов.

Да, образ жизни пациентов после инфаркта миокарда, знание ими правил поведения, а особенно следование этим правилам не менее важны, чем грамотная терапия. Никакие лекарства, усилия врачей не спасут, если сам человек после сосудистой катастрофы будет продолжать курить, пить алкоголь, есть вредную пищу, не принимать вовремя лекарства...

Стоит различать между собой следующие понятия: рецидивирующий, вторичный, повторный инфаркты миокарда. Возможно, для кого-то эти понятия тождественны. На самом деле это далеко не так.

Повторный инфаркт миокарда возникает через 28 дней после первичного ИМ. Рецидивирующий возникает в течение 28 дней от начала инфаркта. Согласно клинической классификации 2007 года вторичным называют инфаркт, который возник в результате спазма (сужения) сосуда, попадания тромба из другого участка тела, анемии, аритмии, повышенного или пониженного давления.

1 Причины и распространенность инфаркта

Повторный инфаркт миокарда встречается с частотой до 20%. Этот показатель может существенно возрасти при отсутствии соблюдения рекомендаций, предписанных врачом для пациента.

Основная причина развития данного заболевания такая же, как и в случае первичного инфаркта миокарда. Атеросклероз сосудов сердца — главный враг полноценного кровоснабжения сердечной мышцы. Липидные бляшки в сосудах до определенной поры никак себя не проявляют. Но в результате действия многочисленных факторов происходит надрыв или разрыв бляшки.

В эту зону начинают проникать клетки крови, участвуя в образовании тромба, который перекрывает просвет сосуда. В сердечной мышце формируется участок недостаточного кровоснабжения. При продолжающемся дефиците кровотока наступает гибель клеток миокарда. Повторный инфаркт может возникнуть как на прежнем, так и на противоположном участке сердечной мышцы.

2 Факторы риска повторного инфаркта

Основными факторами риска являются те же факторы риска, которые упоминаются при первичном инфаркте миокарда.

• Мужчины в возрасте после 40 лет
• Женщины старше 50 лет, а также с ранней менопаузой
• Заболевания сердечно сосудистой системы у родственников: мужчины младше 55-летнего возраста, женщины — младше 65 лет.
• Ожирение — окружность талии у мужчин более 102 см, у женщин — 88 см.
• Низкая физическая активность
• Высокий уровень холестерина в крови
• Артериальная гипертензия
• Сахарный диабет
• Эмоциональные стрессы

Однако риск повторного заболевания возрастает вдвое при отсутствии соблюдения рекомендаций врача, а также при бездействии в отношении ликвидации существующих факторов риска.

3 Клинические проявления инфаркта

Повторный инфаркт миокарда может проявлять себя по-разному. То, что мы привыкли понимать под ИМ в виде интенсивных загрудинных болей, не всегда бывает на самом деле. Симптомы зависят от многочисленных факторов, в число которых входят состояние миокарда на момент заболевания, локализация повреждения, сопутствующие заболевания и др.

При повторном инфаркте миокарда могут быть следующие варианты клинических проявлений:

1) Типичный болевой приступ, характеризующийся следующими симптомами:

• Интенсивные боли за грудиной или в левой части грудной клетки режущего, колющего, жгучего характера
• Длительность боли свыше 15-20 минут
• Отсутствие или кратковременный эффект от приема нитроглицерина
• Распространение боли на большие, чем обычно участки, зоны

2) Атипичные формы инфаркта:

• Астматический — на первый план выступают такие жалобы, как затруднение вдоха и выдоха, чувство сдавления в грудной клетке, ощущение клокотания или хрипов в грудной клетке, выделение пенистой розовой мокроты
• Абдоминальный — острые боли «под ложечкой», сопровождающиеся тошнотой, рвотой, отрыжкой, изжогой с распространением болевых ощущений на соседние участки тела
• Периферический — боли или чувство онемения в кистях, плечевых суставах, шее, нижней челюсти, под левой лопаткой
• Обморочная форма
• Аритмическая — нарушения ритма сердца
• Отечная
• Церебральная или мозговая — головокружение, головные боли, тошнота, рвота, слабость в конечностях
• Стертая форма — проявляется симптомами, которые могут сопровождать другие атипичные формы инфаркта — слабость, потливость, сердцебиение, головокружение. Болевые ощущения могут быть, но они выражены очень слабо.
• Безболевая форма — отсутствуют болевые ощущения. Может беспокоить только слабость, потливость, головокружение. Такая форма инфаркта может отражать последствия отрицательного влияния повышенного уровня глюкозы на нервные окончания при сахарном диабете.
• Комбинированная форма — может сочетать в себе несколько форм

Для повторного ИМ характерно более тяжелое течение с развитием симптомов сердечной недостаточности. Если инфаркт возник на предыдущем месте, возможно стертое течение симптомов. Это явление отражает последствия отрицательного влияния первичного инфаркта на чувствительность нервных окончаний.

4 Диагностика повторного инфаркта

Диагностика повторного ИМ основывается на следующих моментах:

1. Вновь возобновившийся болевой синдром, возможно более выраженный в сравнении с предыдущим.
2. ЭКГ-диагностика. Часто она бывает затруднена ввиду того, что на кардиограмме еще сохраняются изменения от предыдущего инфаркта.
3. Лабораторная диагностика включает определение специфических ферментов некроза миокарда. Наиболее ценную и точную информацию дает уровень тропонина Т. Кроме определяют уровень МВ фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК), тропонина I, лактатдегидрогеназазы (ЛДГ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ).
4. Эхокардиография — ультразвуковое исследование, позволяющие выявить новые очаги некроза сердечной мышцы, оценить ее сократительную функцию.
5. Коронароангиография — исследование сосудов сердца для оценки их проходимости.

5 Лечение повторного инфаркта

Лечение данного заболевания преследует те же цели, что и при первичном инфаркте. На первый план выходит необходимость восстановить кровоток в сосуде, чтобы остановить распространение процесса. Лечебная тактика зависит от времени с момента возникновения приступа. В любом случае пациенты данной категории госпитализируются в стационар.

В лечении заболевания используются следующие методы:

1. Тромболизис — введение препаратов, «растворяющих» тромб. Таким образом восстанавливается кровоток в перекрытом сосуде, а кислород начинает поступать в ткани.
2. Баллонная ангиопластика — хирургический метод восстановления кровотока, при котором из минидоступа в просвет сосуда вводится катетер с баллоном. Достигнув необходимого участка под контролем рентгеновской визуализации, баллон раздувается и расширяет просвет сосуда.
3. Аортокоронарное шунтирование — хирургический метод, восстанавливающий кровоток путем наложения обходного сосуда. Таким образом удается обеспечить поврежденный участок кислородом.

Вышеперечисленные методы — это всего лишь начальный этап в лечении повторного инфаркта. Чтобы избежать негативных последствий, с первого дня рекомендуется прием лекарственных средств. Применяются следующие группы препаратов:

• Бетаадреноблокаторы
• Нитраты
• Антиаггреганты и антикоагулянты
• Статины
• Ингибиторы АПФ

6 Профилактика повторного инфаркта

Профилактика повторного инфаркта очень важна и необходима. Стоит серьезно отнестись к рекомендациям и назначениям врача. Регулярный прием лекарственных препаратов является обязательной составляющей профилактики инфаркта.

Также следует не забывать о тех факторах риска, на которые можно повлиять. Это поможет избежать негативных последствий заболевания.

1. Питание. Избыточное употребление жареной, жирной пищи неблагоприятно сказывается на состоянии жирового обмена организма, а избыток соленой пищи нагружает водный и солевой обмены. В целях профилактики рекомендуется больше употреблять фруктов и овощей, молочных продуктов, ограничить или исключить жареную, соленую, жирную пищу.
2. Снижение уровня холестерина достигается в первую очередь приемом лекарственных средств, влияющих на обмен холестерина в организме. Также свою роль оказывает соблюдение диеты.
3. Снижение избыточной массы тела, а именно абдоминального ожирения
4. Обеспечение достаточной физической активности
5. Полный отказ от курения
6. Контроль артериального давления
7. Устранение или ограничение влияния стрессовых факторов

Внимательное отношение к своему здоровью, тщательное соблюдение рекомендаций специалиста может существенно повысить качество вашей жизни. Будьте здоровы!